新民晚报讯（记者 易蓉）深夜醒来，脑海里盘旋着惦记的事情，身上传来一阵熟悉的瘙痒——皮炎又犯了。这竟然是大脑和皮肤的“悄悄通话”，原来每次失眠、每场焦虑、每个“扛一扛就过去”的瞬间，都在皮肤上留下了痕迹。今天凌晨，复旦大学上海医学院团队在《科学》（Science）上发表最新研究，揭示心理应激加剧皮肤炎症的神经免疫机制，为皮肤病治疗提供新靶点。

该研究由复旦大学脑科学研究院/脑功能与脑疾病全国重点实验室、脑科学前沿科学中心青年研究员柳申滨团队完成。研究者发现，当大脑感知到心理应激时，会通过一条特定的交感神经通路，向皮肤发送“指令”，激活一种名为嗜酸性粒细胞的免疫细胞，点燃炎症级联效应，加剧瘙痒。

这条“大脑—皮肤”之间的秘密通道，究竟是如何工作的？柳申滨团队绘制了第一份“通话记录”。临床观察发现，在特应性皮炎等慢性炎症性皮肤病中，心理应激压力是诱发或加重炎症和瘙痒的重要因素，但其中的神经免疫学机制尚不明确。经过对患者相关数据分析，团队锁定最可能的炎症“写手”——嗜酸性粒细胞，并经动物实验验证了这一发现：应激压力显著增加实验小鼠的皮肤炎症，并伴随大量嗜酸性粒细胞浸润皮肤真皮层；而且，应激压力信号向皮肤传递的过程中，由外周交感神经作为“脑—皮”对话的“信使”，传递上级指令并招募嗜酸性粒细胞。实验结果表明，当应激信号产生时，嗜酸性粒细胞大量聚集到Pdyn+亚群神经元（表达强啡肽的交感神经元）周围，皮肤炎症加重。

研究团队进一步发现，交感神经分泌的“趋化因子”和嗜酸性粒细胞的“表面受体”正如“钥匙”和“锁”，精准匹配时招募嗜酸性粒细胞；将压力信号变为炎症表现“写”在皮肤上的关键“开关”分子也被精准锁定。“研究从神经解剖与分子机制层面回答了大脑应激信号如何精准调控皮肤免疫的关键问题，这些关键分子的发现也为特应性皮炎的临床干预提供了潜在靶点。”柳申滨说，“这一研究成果也强调了心理状态作为重要临床变量的意义，为将心理干预纳入皮肤病综合管理提供了科学依据。”